Materiały klasowe z The City University of New York opisują przeniesienie kwasu rybonukleinowego (tRNA) w postaci antycodonu jako sekwencji trzech peptydów u podstawy cząsteczki RNA przenoszącego, która określa, gdzie i w jaki sposób transferowy RNA przyłącza się do przekaźnika polimeraza kwasu rybonukleinowego (mRNA). Jako że tRNA jest blokiem budulcowym białek, antymodony są niezbędne dla życia.
Gdy powstaje białko, z DNA komórki powstaje mRNA. Ten mRNA jest odwrotną kopią sekwencji kodu DNA DNA. MRNA spływa do cytoplazmy, gdzie z nią zderzają się znacznie mniejsze cząsteczki tRNA. Trójpeptydowy antykodon jest przyciągany do swojego przeciwnego mRNA, przyłączając się do odpowiedniej sekwencji. Pomoc naukowa porównuje ten proces z tworzeniem negatywnego zdjęcia (mRNA), który jest następnie używany do tworzenia doskonałych kopii oryginału za pomocą tRNA.
Według publikacji ACS, na każdym końcu sekwencji białka mRNA znajduje się "kodon stop", który nie ma zgodności tRNA. Ponieważ do kodonu stop nie przyciągają żadnych anty- kodonów, budowanie białek zatrzymuje się w tym miejscu. Czasami ten kodon stop jest mutacją, powodującą wadę białek, które mogą być niewielkie lub śmiertelne, w zależności od tego, co robi białko. Pewne cząsteczki tRNA niosą mutację antykodonową, która tłumi mutacje kodonu stop, korygując wady bezpośrednio w komórce. Badanie tych mutacji doprowadziło do opracowania atalurenu, leku mukowiscydozy, który Fundacja Jaina opisuje jako most, który umożliwia zakończenie skróconego białka, naprawienie wady i umożliwienie prawidłowej funkcji mukowiscydozy. /p>
